polyarthritis rheumatica

Krankheit Polyarthritis – rheumatoide Arthritis

Als polyarthritis rheumatica bezeichnet man eine rheumatische Erkrankung bei der viele, d.h. mehr als fünf Gelenke betroffen sind. Im angelsächsischen (und immer stärker auch im deutschen) spricht man von der „rheumatoiden Arthritis“. Sie ist die häufigste und folgenschwerste entzündlich-rheumatische Erkrankung.

Die Krankheit setzt oftmals plötzlich ein und ist verbunden mit Schmerzen in den kleinen Finger- oder Zehengelenken. Es können aber auch andere Gelenke betroffen sein, insbesondere die Hand-, Knie-, Schulter, Fuß-, Hüftgelenke. Die Finger- und Zehenendgelenke sind, im Gegensatz zur Krankheit Gicht, nicht betroffen. Die betroffenen Gelenke schwellen an und sind überwärmt – entzündet. Zusätzlich kann eine Rötung der betroffenen Gelenke hinzukommen. Die Symptome sind morgens oftmals am stärksten ausgeprägt; auch bekannt unter dem Begriff „Morgensteife“. Im Verlauf der Krankheit werden immer mehr Gelenke befallen, wobei der Verlauf meist schubweise verläuft. Ein Schub dauert typischerweise zwischen einigen Wochen und Monaten an. Die Beschwerden lassen zwischen den einzelnen Schüben nach. Die Behandlung ist dadurch erschwert, da eine Besserung des Gesundheitszustandes verwechselt werden kann mit einer „Pause“ zwischen den Schüben und nicht zwingend auf die Therapie zurückzuführen ist.
Abgekürzt wird die Krankheit mit RA für rheumatoide Arthritis oder cP für chronische Polyarthritis.
Sonderformen der Rheumatoiden Arthritis sind das Felty-Syndrom, das Caplan-Syndrom und die Juvenile idiopathische Arthritis.
Röntgen Bild einer Hand bei chronischer Polyarthritis

Auslöser und Ursachen der chronischen Polyarthritis

Die genauen Ursachen und Auslöser der rheumatoiden Arthritis sind bis heute nicht genau bekannt und immer noch Gegenstand aktueller Forschungen. Mediziner und Biologen nehmen eine eine autoimmune Ursache an, d.h. es handelt sich um eine Krankheit, deren Ursache eine überschießende Reaktion des Immunsystems gegen körpereigenes Gewebe ist. Die körpereigene Substanzen, z. B. der Gelenkknorpel wird von den Zellen des Immunsystems angegriffen. Krankheitsauslösend können dabei, so eine wissenschaftliche Hypothese, Viren und Bakterien sein. Neuerdings wird auch der Zusammenhang zwischen einer Parodontitis-Erkrankung und dem Entstehen einer rheumatoiden Arthritis diskutiert. Durch Zwillingssstudien konnte ein genetischer Einfluss mehrfach nachgewiesen werden.

Diagnose der polyarthritis rheumatica

Die Diagnose eine rheumatoiden Arthritis erfolgt durch Laborbefunde – meist aus Blutproben – , Klinik und bildgebende Verfahren.

  • Im Labor wird nach Rheumafaktoren (RF-Antikörpern) im Blut gesucht, die Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) und das C-reaktive Protein (CRP) getestet. Rheumafaktoren (RF) sind hierbei jedoch kein Nachweis einer Rheumaerkrankung, sondern nur hinweisend. Es lassen sich auch bei anderen Erkrankungen Rheumafaktoren nachweisen. Fälle von seronegativer Arthritis sind ebenso bekannt wie Fälle, in denen Betroffene einen so niedrigen Rheumafaktor aufweisen, dass er zur Diagnostik nicht ausreicht.
    In neuerer Zeit haben die Testsysteme zum serologischen Nachweis der so genannten ACPAs (Anti-Citrullinated Protein/Peptide Antibodies, Antikörper gegen citrullinierte Protein-/Peptid-Antigene) die klassische Serodiagnostik über die Rheumafaktoren verbessert. Prominenteste Vertreter der ACPA-Testsysteme sind der CCP-Assay und der Nachweis von Autoantikörpern gegen mutiertes citrulliniertes Vimentin (Anti-MCV-ELISA). Beide erreichen Sensitivitäten von nahezu 80 % und Spezifitäten von nahezu 98 %.
  • In der Klinischen Diagnostik erfolgt eine Zählung und Lokalisation schmerzhafter, geschwollener und überwärmter Gelenke. Dazu werden umfangreiche , Patientenselbsteinschätzungen erhoben wie z.B. der DAS28, (Disease Activity Score 28).
  • Mit Hilfe von bildgebenden Verfahren wie Röntgen- oder MRT-Untersuchungen lassen sich Schädigungen der Knochen (Erosionen) abschätzen. Typische radiologische Befunde sind subchondrale Osteoporose, Destruktionen des umliegenden Knochens, Ankylosen und Gelenkfehlstellungen (Knopflochdeformität, Schwanenhalsdeformität, Ulnardeviation).
    Mit der Weichteil- und Knochenszintigraphie kann außerdem das Verteilungsmuster der Entzündungsaktivität der verschiedenen Gelenke recht gut dargestellt werden.

Therapie und Behandlung der Rheumatoiden Arthritis

Bei der Therapie rheumatischer Erkrankungen mittels Medikamenten (es gibt daneben auch operative und Naturheil-Verfahren) werden traditionell vier Hauptgruppen von Medikamenten unterschieden:

  • Analgetika (Schmerzmittel)
  • nicht-steroidale Antiphlogistika NSAID auch als nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
  • Glucocorticoide
  • Basistherapeutika (Langwirksame Antirheumatika (LWAR), krankheitskontrollierende Medikamente (Disease modifying anti-rheumatic drugs, DMARD))
  • Dazu kommen sogenannte Biologika, die in neuerer Zeit die mediakmentöse Behandlung revolutioniert haben

Die verschiedenen Medikamentengruppen haben unterschiedliche Wirkungen und therapeutische Zielsetzungen, weshalb zumeist mehrere Medikamente gleichzeitig verschrieben werden. Häufig werden z. B. neben Basistherapeutika zusätzlich Cortison oder cortisonfreie Entzündungshemmer verabreicht.
Moderne Konzepte der Rheumabehandlung zeichnen sich gerade dadurch aus, dass verschiedene Methoden miteinander kombiniert werden und so individuell auf den Patienten eingegangen wird. Der Erfolg der Behandlung hängt dann im wesentlich davon ab, ob für die unterschiedlichen Krankheitsbilder und -situationen die jeweils individuell richtige Behandlungskombination zusammengestellt wurde. Sehr häufig wird dabei allein oder in Kombination das Basistherapeutikum MTX (Methotrexat) eingesetzt. Weitere konventionelle Basistherapeutika sind Leflunomid, Sulfasalazin, Chloroquin und Hydroxychloroquin, Cyclosporin A und Azathioprin.

Die Biologika als neue Therapeutika sind Antikörper die gegen proinflammatorische Zytokine wie IL-1, IL-6 oder TNF-alpha gerichtet sind. Gegen TNF-alpha gerichtete Biologika sind die TNF-alpha-Antikörper Infliximab und Adalimumab sowie der lösliche TNF-alpha-Rezeptor Etanercept. Der Wirkstoff der als Antagonist für den IL-1-Rezeptor wirkt ist Anakinra. Eine weiter Therapieoption bietet die B-Zell-Therapie mit Rituximab, die seit Juli 2006 europaweit zugelassen ist. Rituximab wird derzeit meist nach dem Versagen des ersten TNF-alpha-Antikörpers eingesetzt. Seit Mai 2007 ist zudem eine Substanz zugelassen, die die T-Zell-Ko-Stimulation moduliert. Es handelt sich um das vollständig humane Fusionsprotein CTLA4Ig (Abatacept). Abatacept wird derzeit nach Versagen mindestens eines TNF-alpha-Antagonisten eingesetzt. Kürzlich zugelassen wurden als TNF-alpha-Antagonisten das Certolizumab pegol und Golimumab. Seit Januar 2009 ist der humanisierte Antikörper Tocilizumab europaweit zugelassen, der speziell Interleukin-6-Rezeptoren hemmt. Weitere Wirkstoffe, insbesondere aus der Gruppe der Biologika befinden sich in der klinischen Erforschung und sind in den nächsten Jahren auf dem Medikamentenmarkt zu erwarten